Causas y consecuencias del asma

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Etiología del asma

En el asma, sobre un fondo de hiperreactividad bronquial determinado genéticamente o adquirido, actúan estímulos desencadenantes del complejo inflamatorio obstructivo de la via aerea.

Estos estímulos actúan a través de reacciónes inmunológicas (alérgicas ) y no inmunológicas; frecuentemente en el mismo paciente actúan factores de ambos tipos.

Atopía: predisposición genética para desarrollar una respuesta exagerada frente a estímulos diversos, con elevación de Inmunoglobulina E.

Consecuencias anatomicas del asma

  • Los tapones de moco comienzan a  presentar espirales de epitelio desprendido –> espirales de Curschmann
  • Aparecen abundantes eosinófilos (tipo de celula blanca)
  • Cristales de Charcot-Leyden (acúmulos de cristaloides elaborados con las proteínas de las membranas de los eosinófilos)

Cambios en los bronquios

  • Engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial
  • Edema e infiltrados inflamatorios en las paredes bronquiales
  • Hipertrofia de glándulas de la submucosa
  • Hipertrofia del músculo liso bronquial, lo que traduce broncoconstricción prolongada que dificulta respirar

Consecuencias funcionales del asma

Hay 4 principales consecuencias de las personas que padecen asma:

1. Espasmo del músculo liso: Causado por histamina y Leucotrienos ( C4, D4, E4).

2. Edema de la mucosa: Diversos factores entre los que se destaca la bradiquinina  producen vasodilatación capilar con aumento de la permeabilidad capilar. También la sustancia P – neuropéptido producido por mediadores mastocitarios – es vasodilatadora.

3. Aumento de secreción de mucus: factores “secretagogos” mucosos. Y alteran las propiedades reológicas del mucus con enlentecimiento del clearance mucociliar y formación de tapones mucosos.

Sustancia P también estimula secreción mucosa. La acetilcolina estimula secreción mucosa y serosa. Los receptores alfa adrenérgicos estimulan la secreción serosa.

4. Inflamación de la mucosa: es el resultado de la acción quimiotáctica de varios mediadores, en especial LTB4, factores quimiotácticos para eosinófilos y neutrófilos. El mastocito es el iniciador de la respuesta inflamatoria, actúa en la etapa aguda. En la etapa crónica, predomina la acción de los macrófagos, linfocitos T y eosinófilos.

Los leucotrienos tiene un rol muy importante; actualmente de están desarrollando fármacos antileucotrienos.

Factores desencadenantes  y alergenos

Inmunitarios:

  • Inhalantes: Entran por la via aerea y se contactan con mastocitos sensibilizados; cucarachas, insectos, animales domésticos, polvo doméstico ( ácaros, moho ). En el interrogatorio del paciente asmático se debe identificar el  factor desencadenante y dar indicaciones para su eliminación
  • Contactantes: Sustancias en contacto con el piel, desencadenan reacciones no mediadas por IgE ( recacción de Arthus )
  • Ingestantes: En niños pequeños fundamentalmente ( pescado, colorantes)

No inmunitarios:

  • Asma profesional: pinturas, caústicos. Se hace diagnóstico cuando el paciente se ataca los lunes y los fines de semana está bien ( hacer PF al salir de la casa y otro PF al llegar al trabajo ).
  • Asma farmacológica: Aspirina–> bloquea lipooxigenasa, potencia ciclooxigenasa.