Hipetensión arterial
La Hipetensión arterial (HTA) es el MC más frecuente en emergencias.
Importancia del tema:
- en nuestro medio tiene una prevalencia de 25-30% en la población adulta
- tiene una incidencia muy marcada como factor de riesgo CV
Su prevalencia aumenta con la edad, si bien tambien se constata en niños: existen tablas de valores normales según la edad, en adultos los valores considerados patológicos son más constantes. La cifra de PA considerada como HTA ha ido descendiendo al comprobarse la aparición de repercusiones parenquimatosas con cifras no tan elevadas de PA.
Defininición de HTA
Se considera HTA la constatación de cifras de PA persistentemente iguales o por encima de 140 la PS y/o 90 la PD.
Se toman estas cifras como límite inferior porque a partir de estas cifras hay un beneficio en el tratamiento de la HTA, si tiene cifras menores no se ha comprobado los beneficios del tratamiento; la excepción la constituyen los pacientes diabéticos, quienes con cifras iguales o mayores de 130 – 139 y/o 85 -89 ya se benefician en el tratamiento de su HTA.
Lesiones de órganos blanco en HTA
1. A nivel del corazón: daños anatómicos –> eventos clínicos –> muerte.
Los daños anatómicos sobrevienen por la sobrecarga de Pº a la eyección del VI, lo cual genera una hipertrofia ( aumenta el grosor parietal ), generando enlentecimiento en la distensibilidad del ventrículo –> se afecta la diástole. La diástole es un proceso activo desde el punto de vista energético: el Ca++ del citosol debe ser retornado activamente a las vesículas de almacenamiento.
Clínicamente se manifiesta como disnea de esfuerzo, requiriendo fármacos que disminuyan la HTA y mejoren el lusotropismo, y arritmias, que pueden llegar a fibrilación ventricular y paro cardíaco.
Insuficiencia cardíaca: la HTA es un factor de riesgo importante para la IC por sobrecarga crónica sistólica del miocardio, en cuya evolución el músculo es sustituido por fibrosis, para luego dilatarse y claudicar.
Asimismo, la IC puede deberse a una sucesión de infartos, sin que medie una cardiopatía isquémica.
La HTA es un factor de riesgo mayor para la aterosclerosis coronaria:
- el flujo pulsátil aumentado contra los vasos daña el endotelio vascular; el daño endotelial ( disfunción endotelial ) ocasiona la liberación de sustancias que favorecen la aterogénesis: endotelina ( poderoso vasodilatador ), NO ( relajante muscular ), etc
- la HTA se asocia generalmente a otros factores de riesgo vascular:
La isquemia miocárdica sobreviene cuando las arterias epicárdicas tienen placas de ateroma obstructivas, pero también la alteración de la microcirculación por disfunción del endotelio con predominio de sustancias vasoconstrictoras sobre las sustancias vasodilatadoras debido a la HTA y la dislipemia ( muchas veces están presentes las 2 ), genera isquemia por vasoconstricción de árbol coronario distal sumado al aumento del consumo de oxígeno debido a la hipertrofia.
Por lo tanto entre las causas de muerte por HTA se encuentran los IAM y la cardiopatía isquémica sin IAM (?)
2. A nivel encefálico:
- AVE isquémico
- lesión de arteriolas perforantes intraparenquimatosas–> hemorragia cerebral –> AVE hemorrágico ( ha disminuido su incidencia )
- patología de carótidas –> AIT: déficit motor transitorio, con doppler de vasos de cuello se comprueba ateroma carotídeo
Los AVE se manifiestan por signos neurológicos con compromiso motor unilateral, es un sindrome focal en un paciente con patología vascular.
- la demencia de origen vascular es más frecuente en HTA severa, se traduce como un déficit intelectual crónico irreversible
- encefalopatía de la sustancia blanca –> leucoencefalopatía
3. A nivel vascular:
- en MMII –> AOC
- infarto intestino mesentérico, por aterosclerosis de la arteria mesentérica
- aneurismas
- disección aórtica: se separan las capas de la aorta –> es un cuadro grave de elevada mortalidad
4. A nivel renal: Nefroangioesclerosis. La HTA “ benigna “ es la causa más frecuente de daño renal, y la causa del 25% de pacientes con IR en diálisis.
La HTA “ maligna “ o HTA en fase acelerada, va rápidamente a la IR, y genera lesiones en fondo de ojo grado III – IV, exudados y hemorragias.
Síntomas de HTA
En general es asintomática. Cuando presenta síntomas se debe a:
- está complicada
- existe una enfermedad asociada o intercurrente
- la etiología de la HTA ( HTA secundaria )
Etiología de la HTA
1. HTA secundaria
Corresponde al 2% de pacientes hipertensos. Existe una causa identificable, la cual al tratarla normaliza la PA:
- endocrinopatías:
- hiper/hipotiroidismo: Cushing, acromegalia
- feocromocitoma
- hiperaldosteronismo primario ( sind. de Kon..? ): síntomas de hiperaldosteronismo: debilidad muscular por deplección de K+, paresias, síntomas CV –> arritmias por hipopotasemia.
- ACO, en mujeres jóvenes
- Embarazo
- estenosis de arteria renal:
- estenosis congénita en pacientes jóvenes ( más frecuente en mujeres ), se debe auscultar fosas ilíacas y FFLL; una HTA severa que aparece o que agrega IR al administrar IECA orienta a estenosis de a. renal. El riñón se vuelve isquémico y produce más renina –> RAA –> vasoconstricción
- estenosis de a. renal aterosclerótica en pacientes añosos es más frecuente que la estenosis congénita de a. renal en mujeres jóvenes
- nefropatía parenquimatosa bilateral
- alcoholismo: se considera que la HTA se ve favorecida por la ingesta continuada de más de 2 medidas de bebidas destiladas por día o más de ½ litro de bebidas no destiladas por día
- en niños o pacientes jóvenes, la coartación de la aorta, produce una isquemia renal crónica –> existe un mecanismo de secreción de renina exagerado para mantener un flujo renal adecuado, a expesas del aumento de la PA. Buscar asimetría en pulsos femorales y humerales.
2. HTA esencial o primaria
Corresponde al 98% de los casos de HTA.
Factores de riesgo:
- dieta: ingesta elevada de sal, alimentos grasos ( dislipemias ), alimentos de origen animal
- carga genética: AF de HTA –> tendencia a la retención de Na+ y H2O.
- peso elevado
- vida sedentaria
Clasificación de la HTA
Las clasificaciones cambian con frecuencia:
- HTA leve, moderada, severa
- HTA Grado I, II, III, IV
Es igualmente riesgoso la elevación de la PD, PS o ambas.
En el anciano, con tendencia a tener PD baja y PS elevada –> está aumentada la presión diferencial –> es más riesgo que si la Pº no está tan elevada: las arterias están más rígidas, menos complacientes, amortiguan más el volumen sistólico.
Fisiopatología de la HTA
PA: es la fuerza que se ejerce sobre la superficie de las arterias; está determinada por 2 factores: RVP y GC –> PA = GC x RVP.
1. Primer estadío de la HTA esencial: cursa con un aumento del GC a expensas de un incremento en la FC, y mayor volumen de expulsión sistólica.
2. Luego hay una transferencia hacia un aumento de la RVP, en pacientes ancianos hay incluso una disminución del GC, con disminución del volumen de expulsión sistólica en cada ciclo.
Toma adecuada de la PA
Se debe utilizar un aparato bien calibrado ( controlar cada 6 meses ).
La PA varía a lo largo del día. MAPA –> se utiliza un manguito conectado a una registradora durante las 24 horas, demuestra que, en un paciente normotenso, los valores de PA pueden varias desde 90 – 70 en la noche a 170 – 180 en situaciones de estrés. El valor límite definido para la toma de la PA en consultorio es de 140/90.
Se debe tener ciertas condiciones para la toma de la PA: paiente en reposo por 10 minutos previos, no café ni otros excitantes, relajado, en un ambiente ni muy frío ni muy caluroso, etc. Repetir la toma intervalos no mayores de 2 minutos; si hya variación de más de 5 – 19 mmHg hacer una tercera toma y promediar los valores. Ante 2 o más tomas de PA elevada ( > 140/90 ) se diagnostica HTA. Tener en cuenta el efecto de “ túnica blanca “.
Si los valores de PA en consultorio son elevados y el paciente tiene evidencias de daño en los órganos blanco se diagnostica HTA.
Si existen dudas se indica un MAPA, para analizar los valores de PA durante el día y la noche. El MAPA se utiliza para el diagnóstico de la HTA y , una vez iniciado el tratamiento, para valorar si está bien controlada.
Estudios en un paciente con HTA
Se debe tener en cuenta las complicaciones y los factores de riesgo, teniendo en cuenta que los pacientes de más riesgo son aquellos que asocian varios factores de riesgo:
- dislipemias:
- dosificación del colesterol total
- HDL ( protector )
- LDL ( nocivo )
- triglicéridos
- diabetes: glicemia
- funcional renal, creatinina
- ionograma: hipopotasemia en un paciente hipertenso que no recibe diuréticos orienta a hiperaldosteronismo
- examen de orina
- microalbuminuria: elementos precoz de daño renal por HTA
Los exámenes de la función renal están orientados a despistar la existencia de una nefropatía parenquimatosa que produce la HTA o una nefroangioesclerosis producida por la HTA, lo cuál es a veecs difícil de determinar.
- ECG: arritmias, HVI ( el ECG tiene baja sensibilidad para detectar HVI, detecta menos de las 2/3 de los casos )
- Ecocardiograma: es más sensible para detectar HVI; un paciente con HVI y HTA tiene más probabilidades de muerte súbita, arritmias graves, IAM.
- Fondo de ojo: se puede ver directamente la anatomía vascular de la retina, que se correlaciona con el estado de los vasos del resto de la economía.
- si hay clínica de HTA secundaria, se estudian causas probables.
Tratamiento
Apunta a disminuir la morbimortalidad CV, renal y encefálica vinculadas a la HTA, tratando de mejorar la calidad de vida del paciente. Se debe realizar un enfoque global de los factores de riesgo, tratando de precisar el riesgo CV de cada paciente.
1. Conocer el perfil hemodinámico del paciente
- determinar si existe hipotensión ortostática: tomar PA al parase el paciente, si cae más de 10 mmHg –> hipotensión ortostática ( si el paciente toma medicamentos puede ser originada por éstos )
- determinar si predomina HTA sistólica o diastólica
2. Determinar asociaciones lesionales
- cardiopatía isquémica
- IR, etc
3. Enfermedades concomitantes
- urológicas: ej. hipertrofia prostática: hay descongestivos pelvianos que son antiHTA –> alfa-bloqueantes
- digestivas: úlcera GD, etc.
Tratamiento no farmacológico
Apunta a :
- lograr el peso óptimo del paciente
- disminuir el sedentarismo ( bicicletas, caminatas )
- reducción del consumo de sal: no todos los pacientes responden a la disminución de la ingesta de sal, de todos modos la dieta hiposódica favorece la acción de muchos fármacos antiHTA
Si el paciente sigue HTA o si la HTA es muy severa de entrada ( 180 o más ), se indica tratamiento farmacológico.
Tratamiento farmacológico
Se puede empezar por cualquier fármaco:
- diuréticos
- beta-bloqueantes
- Calcio antagonistas
- IECA –> inhiben el SRASA, actualmente existe un grupo nuevo de fármacos: inhibidores de receptores de Ag II ( IAII ), que tienen la ventaja de no ocasionar tos como efecto colateral
- alfa-bloqueantes
- simpaticolíticos de acción central: se usan poco por sus efectos colaterales, el alfa – metil -dopa está indicado en el embarazo para tratar la HTA gravídica
Se comienzan con dosis bajas, pudiendo comenzarse con cualquier fármaco, teniendo en cuenta que perfil de enfermedades asociadas y factores de riesgo tiene el paciente.
Beta bloqueantes: están CI en: broncoespasmo ( asma ), bloquea AV, IC ( se necesita la actividad simpática para mantener el GC ). Precaución en pacientes diabéticos: incrementa los niveles de glicemia, pudiendo producir intolerancia a la glucosa, enmascaran la descarga simpática ante hipoglicemia ( inquietud, sudoración ).
Diuréticos: producen riesgo de disionías ( arritmias, etc ), se debe usar en bajas dosis; producen intolerancia a la glucosa; las tiazidas y la espironolactona están CI en IR severa.
Ca++ antagonistas: son vasodilatadores; se ha comprobado con su uso un incremento de afecciones CV ( IAM ) si s eusa fármacos de acción corta; se debe utilizar fármacos de acción prolongada, si es posible de 24 horas de duración, para evitar un efecto valle – pico ( valle –> cuando está llegando a la próxima dosis; piso: efecto máximo del fármaco ).
IECA: CI en IR severa; CI en estenosis de la a. renal: disminuyen la PA pero lleva al riñón a un fallo por isquemia –> la HTA es un mecanismo de compensación para mantener la perfusión en un riñón isquémico; la estenosis se trata quirúrgicamente con angioplastia. Si no se puede operar se puede administra IECA monitoreando la función renal; si el otro riñón es sano no se entra en IR.
Factores a tener en cuenta:
- el cumplimiento del tratamiento es mejor si el paciente debe tomar menos fármacos por día ( monodosis )
- también el acceso económico a la droga debe ser considerado al indicar el tratamiento
Control de la HTA
- el mantener las cifras de PA dentro de valores normales es un objetivo primordial
- también el control de los otros factores de riesgo
- evitar la progresión de la lesión en órganos blanco
- mejorar la calidad de vida del paciente
