El virus de Epstein-Barr (VEB), también denominado herpesvirus humano 4 (HHV-4), es un virus de la familia del herpes y uno de los virus más comunes en los seres humanos.
Es mejor conocido como la causa de la mononucleosis infecciosa. También últimamente se ha asociado con formas particulares de cáncer, especialmente el linfoma de Hodgkin, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo, y linfomas del sistema nervioso central.
Por último, hay evidencia de que la infección con el virus está asociada con un mayor riesgo de ciertas enfermedades autoinmunes, especialmente dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, y esclerosis múltiple.
Características del virus de Epstein-Barr
La característica casi única y principal es que el virus puede ejecutar muchos programas distintos de expresión de genes en la célula huésped que pueden ser clasificados en 2 (ciclo lítico ciclo latente).
Ciclo lítico del virus de Epstein-Barr
El ciclo lítico es una puesta de expresión de varias proteínas virales con el objetivo último de la producción de viriones infecciosos. Formalmente, esta fase de la infección no necesariamente conduce a la lisis de la célula huésped por los viriones del virus de Epstein-Barr sino que son producidos por gemación de la célula infectada.
Ciclo latente del virus de Epstein-Barr
El Virus de Epstein-Barr se puede mantener en latencia continua ya que el virus directamente “inmortaliza” las células después de la infección, imitando algunas formas de neoplasia (esto está ya probado en los Linfocitos tipo B).
Vida del virus de Epstein-Barr
Puede infectar diferentes tipos de células, incluyendo las células B y células epiteliales, y bajo ciertos casos, puede infectar las células T, células Natural Killer e incluso células musculares lisas.
Para infectar las células B (blanco primario), la proteína vírica gp350 se une al receptor celular CD21 y desencadena la endocitosis. Además, gp42 se une a la molecula de superficie celular MHC de clase II.. A través de estas interacciones, la maquinaria de fusión, compuesta por gHgL y gB, se activa y la membrana viral se funde con la membrana endosomal para liberar el material genético viral.
Para infectar a las células otras células (blancos secundarios) gp350 también se une a CR2, sin embargo, la endocitosis no se activa. Entonces, gHgL interacciona con un receptor gHgL (posiblemente las integrinas αvβ6 o αvβ8) y la maquinaria de fusión gHgL y gB recién ahí se activa para permitir la fusión entre la membrana celular y la cubierta del virus de Epstein-Barr.