Todo sobre el síndrome de shock tóxico
El síndrome de shock tóxico es una enfermedad potencialmente mortal, causada por una toxina bacteriana. Diferentes toxinas bacterianas pueden causar el síndrome de shock tóxico, dependiendo de la situación. Las bacterias más comunes incluyen Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Síntomas del síndrome de shock tóxico
Los síntomas del síndrome de shock tóxico varían dependiendo de la causa subyacente. El síndrome de shock tóxico causado por la bacteria Staphylococcus aureus normalmente se manifiesta en individuos por lo demás sanos, con fiebre alta, va acompañado de presión arterial baja, malestar y confusión, que rápidamente puede progresar a estupor, coma y fallo multiorgánico.
La erupción es una característica vista en el curso de la enfermedad, se asemeja a una quemadura de sol, y puede afectar a cualquier región del cuerpo, incluyendo los labios, boca, ojos, palmas y plantas de los pies.
Por el contrario, el síndrome de shock tóxico causado por la bacteria Streptococcus pyogenes, por lo general se presenta en personas con infecciones de la piel pre-existente. Estas personas a menudo experimentan dolor severo en el sitio de la infección de la piel, seguido por una rápida progresión de los síntomas descritos anteriormente.
En cualquier caso, el diagnóstico se basa estrictamente en los siguientes criterios:
1. Temperatura corporal > 38,9 ° C.
2. Presión arterial sistólica < 90 mmHg
3. Erupción cutánea difusa, eritrodermia intensa, escaldada con descamación posterior, especialmente de las palmas y las plantas
4. La participación de tres o más sistemas orgánicos:
- Gastrointestinales (vómitos, diarrea)
- Membrana mucosa hiperemica (vaginal, oral, conjuntival)
- Insuficiencia renal (creatinina sérica > 2 veces a lo normal)
- inflamación hepática (AST, ALT > 2 veces a lo normal)
- Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100.000 / mm ³)
- Compromiso del SNC (confusión, sin signos neurológicos focales)
Fisiopatología del síndrome de shock tóxico
En ambos casos, la progresión de la enfermedad se debe a una toxina Superantígeno que permite la unión no específica de MHC II con receptores de células T, lo que resulta en la activación policlonal de células T.
En los pacientes hasta un 20% de las células T del cuerpo se pueden activar al mismo tiempo. Esta población policlonal de células T provoca una tormenta de citoquinas, seguida de enfermedad multisistémica.
La toxina en las infecciones por S. aureus es la toxina TSS-1, o TSST-1.
Tratamiento del síndrome de shock tóxico
La gravedad de esta enfermedad termina en hospitalización. La admisión a la unidad de cuidados intensivos a menudo es necesaria para el cuidado de apoyo (para la gestión agresiva en fluidos, ventilación, terapia de reemplazo renal y soporte inotrópico), en particular en el caso de un DOM.
El tratamiento con antibiótico debe cubrir el S. pyogenes y S. aureus. Esto puede incluir una combinación de las cefalosporinas, penicilinas o vancomicina. La adición de clindamicina o gentamicina reduce la producción de toxinas y la mortalidad del del síndrome de shock tóxico.