Trombosis venosa aguda
- Diagnóstico
Trombosis venosa aguda profunda de miembros inferiores, por tratarse de un cuadro que se caracteriza en lo funcional por:
- dolor en la pantorrilla
- de aparición brusca
- que se exacerba al caminar
- poco intenso, y que alivia con analgésicos comunes
Y en lo físico:
- edema de miembro izquierdo
- taquicardia
Además, el cuadro se presenta en una paciente con varios factores de riesgo para TVP: obesa, con AP de cirugía pelviana reciente, neoplasia, tabaquista, etc.
2. Diagnóstico diferencial
Se plantearía con una OAA, pero por el edema extenso del miembro, y la ausencia de algunos elementos ( dolor más intenso, frialdad y palidez del miembro ), se descarta ese diagnóstico. La ausencia de pulsos distales se atribuye al edema.
La presencia de edema solamente no descarta la OAA, ya que a veces los pacientes dejan la pierna en declive para calmar el dolor y el miembro se edematiza, llegando a la consulta con edema del miembro.
También se debe diferenciar de:
- Edema de origen cardiogénico o renal: por asimetría del edema.
- Celulitis: inflamación infecciosa del tejido celular, que se acompaña de signos inflamatorios, ausentes en este caso.
- Trombosis venosa superficial:
- edema más localizado, zona endurada, con signos inflamatorios
- se presenta en 2 formas:
- en venas varicosas: varicoflebitis
- sobre venas sanas: se plantea diagnóstico diferencial con:
- tromboflebitis migratriz: en pacientes neoplásicos, con tumores secretores ( páncreas, mama, ) aunque también se puede ver en otro tipo de tumores
- componente de la enfermedad de Leo Buerger : arteropatía en pacientes jóvenes, grandes fumadores, con obstrucción arterial de vasos distales ( eje de pierna ) asociada a TVP con importantes fenómenos inflamatorios
- pacientes con trastornos de la crasis sanguínea: déficit de antitrombina III, proteína S o proteína C, etc
- traumatismo sobre vena superficial –> se lesiona el endotelio –> trombosis venosa superficial
3. Diagnóstico etiológico
La etiopatogenia de la TVP se explica por la tríada de Virchow:
- trastornos hemodinámicos: éstasis sanguínea
- lesión endotelial
- estado de hipercoagulabilidad –> trastornos de la coagulación congénitos o adquiridos
Factores de riesgo para TVP en esta paciente:
- obesidad:
- edad: a partir de los 40 años aumentan las probabilidades de TVP por varios motivos: existe una disminución de la actividad física y un incremento del reposo, las venas del sóleo se deterioran con la edad, etc
- tabaquismo y diabetes: aumentan los riesgos de coagulación intravascular
- neoplasia
- sexo: las mujeres tienen mayor tendencia que los hombres a la TVP; esto está vinculado a factores hormonales ( cantidad de estrógenos ): ACO, embarazos, administración de estrógenos durante menopausia
- cirugía: por lesión quirúrgica de los vasos; y por activación de determinados factores de la coagulación —> genera un estado protrombótico; algunos tipos de cirugía conllevan mayor riesgo trombótico: cirugía ginecológica, pelviana, traumatológica, urológica. También la anestesia genera una disminución del flujo sanguíneo.
Otros factores de riesgo para TVP:
- reposo prolongado en cama
- CUC
- enfermedad cardíaca
- AP de IVC, y/o de otros episodios de TVP
- otros estados de hipercoagulabilidad adquirida o congénita
4. Diagnóstico de complicaciones
Los posibles complicaciones de la TVP son:
- TEP: es más frecuente en pacientes ancianos y obesos; la paciente no presenta evidencias clínicas de TEP , que es la complicación más importante de la TVP; pero muchas veces la embolia pulmonar pasa desapercibida desde el punto de vista clínico: La clínica del TEP es la disnea brusca; la presencia de expectoración hemoptoica y dolor tipo puntada de lado orientan a infarto pulmonar: Frecuencia: el porcentaje de pacientes que hacen TEP es menor que el porcentaje de pacientes que hacen TVP proximal; las venas más frecuentemente involucradas en la TVP son las venas del sóleo, y el 80% de las TVP quedan a ese nivel; el 20% se propaga a las venas proximales, y de éstos, un 10% hace un TEP, de los cuales un 10% fallece.
- como secuela alejada: IVC ( por obstrucción del sistema venoso profundo y destrucción del sistema valvular, lo cual genera HT venosa retrógrada –> sindrome postflebítico )
- flegmasia cerúlea dolens ( no es lo más habitual que se presente en la evolución de una flegmasia alba dolens ), es un trastorno de la circulación arterial que puede evolucionar a gangrena venosa
5. Diagnóstico topográfico
Los parámetros clínicos no siempre coinciden con la extensión de la trombosis.
Se toma el nivel del edema como punto de referencia; si el edema llega a 1/3 superior de muslo, la obstrucción está por encima de este nivel. En el caso de la paciente se trataría de una obstrucción femoral o más probablemente iliofemoral.
La topografía de la lesión se confirma por la paraclínica.
La TVP a nivel iliofemoral se denomina flegmasia alba dolens, a pesar de que la paciente no presenta la sintomatología completa de esa entidad.
La mayoría de las veces las TVP comienzan durante el acto quirúrgico ( de ahí la importancia de la profilaxis ).
El inicio de la trombosis puede ser una lesión vinculada a la cirugía ginecológica, con propagación distal del trombo, o comenzar en las venas del sóleo y propagarse proximalmente.
6. Diagnóstico de terreno
El terreno es malo, por tratarse de una paciente anciana, obesa, tabaquista, diabética, con AP de neoplasia.
7. Exámenes paraclínicos
Se debe fundamentar la realización de cada estudio: para qué se pide y qué esperamos encontrar.
Los estudios se realizarán para confirmar el diagnóstico, para determinar el estado de la crasis sanguínea y para valoración general de la paciente.
Dupplex
Es un estudio no invasivo de elevada sensibilidad, que permite ver las distintas características de la señal venosa: la señal normal es :
- espontánea: se percibe sin maniobras especiales, sobre todo a nivel de las venas proximales
- fásica: cambia con los movimientos respiratorios: con la inspiración, desciende el diafragma, aumenta la Pº abdominal y disminuye la señal venosa; con la espiración, se eleva el diafragma, disminuye la Pº abdominal –> se produce una aspiración de sangre hacia el abdomen y la señal venosa aumenta.
- al realizar una compresión proximal no se debe percibir la señal venosa por debajo , y al comprimir por debajo la señal debe aumentar
También permite ver la topografía de la obstrucción y conocer la edad del trombo.
Flebografía ascendente
Se punciona vena superficial de pie, y se hace una ligadura en el tobillo para asegurar que la sangre – y el contraste – suba por el sistema venoso profundo.
Es un estudio invasivo, con algunos riesgos de complicaciones:
- reacción alérgica a sustancia yodada
- si se extravasa el medio de contraste: lesiones cutáneas
- puede provocar TVP
Los datos obtenidos no aportan mucho al tratamiento, salvo que se plantee tratamiento quirúrgico lo cuál es raro en esta patología.
En esta paciente no se realiza este estudio.
Otros estudios
Crasis sanguínea –> importante en paciente con TVP y con vistas al tratamiento anticoagulante, para saber de dónde se parte: tiempo de protrombina, etc.
Hemograma, glicemia ( importante en paciente diabética ), orina, ECG, Rx tórax, etc.
8. Tratamiento
No tiene actualmente indicación de tratamiento quirúrgico. El tratamiento está orientado a evitar el TEP, a limitar la progresión del trombo, y a evitar la destrucción valvular.
Tratamiento médico
Higiénico dietético
- reposo con MMII elevados –> para que retroceda el edema
- ejercicios en MID ( como profilaxis )
- ejercicios en MII –> con respecto a esto existen conductas discrepantes:
- algunos recomiendan: 5 a 7 días en cama para permitir la fijación del trombo y disminuir el riesgo de desprendimiento de émbolo
- otros indican deambulación precoz desde el inicio
- dieta hipocalórica – hipoglucémica
- VVP para administrar analgésicos
El lugar donde se interna el paciente depende del tipo de medicación que requiera; en este caso si se da heparina sódica i/v con bomba de infusión; esa bomba se encuentra en CI o CTI. Si recibe otro tipo de medicación- heparina cálcica o heparina de BPM que no se administran con bomba- se interna en sala.
Tratamiento medicamentoso
El tratamiento clásico consiste en la administración de heparina sódica i/v; ésta tiene la ventaja de que su administración se puede controlar, y se valora con el KPTT ( se lleva a 1,2 – 2 veces el valor normal, el cuál es de 30 a 40 seg, se lleva a 70 – 80 seg ); se administra un bolo de 5.000 – 10.000 U i/v y luego con bomba de infusión 25.000 – 30.000 U/día ( según peso del paciente ).
En nuestro medio la mayoría de las TVP se trata con heparina cálcica s/c c/ 8 horas ( el ritmo de absorción es errático y es difícil de controlar el rango terapéutico adecuado ) o heparina de BPM s/c 1 mg/kg/12 horas; ésta última no se controla al principio con ningún factor de la crasis ( la actividad anticoagulante está separada de la actividad antitrombótica ).
La warfarina ( Choice ) se inicia el 3er o 4rto día de iniciado el tratamiento con heparina ( sin suspenderlo ); se suspende cuando los datos de la crasis revelan que ya está actuando la warfarina. La heparina actúa sobre la antitrombina III. La warfarina, em cambio, actúa con los factores de la coagulación sintetizados en el hígado, y demora de 2 a 4 días en comenzar a actuar. La warfarina también actúa sobre la proteína C que se sintetiza en el hígado, la acual es anticoagulante y tiene una vida ½ muy corta, pudiendo crear un estado paradójico de hipercoagulación, que se contrarresta con la administración concomitante de heparina. La warfarina se controla con el tiempo de protrombina, pero fundamentalmente con el INR ( se lleva a 2 – 3 ). ¿ Po qué no se comienzan a administrar los dos fármacos simultáneamente ?
El sindrome postflebítico ( destrucción del sistema valvular profundo ) es una secuela a largo plazo de la TVP; se intentó evitar esto con la administración de fibfrinolíticos pero su uso no se ha difundido en nuestro medio.
9. Indicación de tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de la TVP está indicado en circunstancias especiales:
- cuando está indicada la interrupción de la vena cava inferior, por ejemplo, si está CI el tratamiento con anticoagulantes, para evitar que haga TEP; o, si a pesar de estar con tratamiento anticoagulante sigue haciendo TEP. Se intentaron varios procedimientos: i) ligadura de la vena cava por debajo de las venas renales; este procedimiento ocasionaba sindrome postflebítico; ii) también se realizaba plicatura de la vena cava: se compartimenta la vena, dejando una luz chica que filtra los trombos grandes.
iii) También se utilizaron clips para ocluir parcialmente la luz del vaso.
iv) Actualmente se utilizan filtos cava metálicos: evitan que los trombos
pasen en sentido proximal, quedan atrapados y son lisados por los sistemas
fibrinolíticos de la sangre; no es necesario realizar una incisión abdominal
para colocarlos: se ponen por vía percutánea o por descubierta venosa, con
catéter por vía femoral, y se abren – se despliegan - al llegar a la
localización definitiva.v) Ultimamente, se han diseñado filtros transitorios
que se pueden retirar cuando el paciente ya no les necesita.
- si avanza a flegmasia cerúlea dolens –> es un compromiso isquémico importante, y la trombectomía iliofemoral con evacuación del trombo puede mejorar la circulación; el procedimiento es una flebotomía transversal a nivel femoral, se levanta la pierna y se comprime el miembro ( se ordeña ) para sacar el trombo; también se hace trombectomía del sector proximal: se pasa un catéter de Fogarty y se sacan hacia abajo los coágulos ( rompiendo las válvulas en el proceso )
10. Pronóstico vital
El pronóstico vital está relacionado con :
- el terreno: en este caso es malo
- la forma clínica: la trombosis de la vena cava y la flegmasia cerúlea dolens tienen muy mal pronóstico
- la presencia de complicaciones: TEP
11. Medidas de profilaxis
Medidas mecánicas:
- medias elásticas
- compresión neumática de piernas durante el intraoperatorio
Medidas químicas:
- heparina a dosis profilácticas ( son más bajas: 20 – 40 mg/día )
